不开刀也能治愈先天性心脏病 ------先天性心脏病的介入治疗 郑州大学第一附属医院心内科 王正斌先天性心脏病简称先心病,指得是出生时就已经存在的心脏结构或功能的异常,是先天性畸形中最常见的一类。畸形较轻者无症状,常因患肺炎或其他疾病到医院就诊时发现,重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等,年长儿可有生长发育迟缓。有些特别复杂、重症、紫绀型先心病患儿在出生时或出生后不久即死亡。长期以来,广大人民群众对先心病知之甚少,产生了不少误解,其实,随着医学的发展,先心病并非不治之症,对于许多先心病患者,不开刀也能治愈。本文将简要介绍先心病在我国的发病情况、病因及介入治疗。目前国内外还没有大规模的准确的先心病的流行病学资料,但总体发病率呈上升趋势。据估计,美国约有90万成人先心病患者,我国数量更多,全国每年新生儿中患先心病者约为15万,成人先心病患者可能达400万之多。给许多家庭带来了苦恼和不幸。因此应开展科普知识的宣传和教育,以减少先心病的发病率提高治愈率。一般认为先天性心血管畸形的发生是环境因素和遗传因素共同作用的结果。在怀孕的2—3个月内,是胎儿心血管发育、演变最活跃的时期,如果孕妇在此期间受到病毒(如风疹病毒、柯萨奇病毒等)感染,可明显增加胎儿发生心血管畸形的风险----比一般人群高14倍。早产儿、出生体重在2500克以下的易患先心病。在我国青海、西藏等高原地区,动脉导管未闭和房间隔缺损较平原地区多。遗传因素(基因异常)也是先心病的重要病因。另外,高龄孕妇(35岁以上)、近亲婚配、孕妇吸烟、丈夫吸烟、饮酒、孕期服用某些药物、孕妇患糖尿病、狼疮、孕期接触放射线等均可导致胎儿心血管畸形。先天性心脏病治疗方法有两种:手术治疗与介入治疗。过去心外科开胸手术治疗为主要治疗方式,但随着心导管检查技术及介入器械的发展,介入治疗为近几年发展起来的一种新型治疗方法,主要适用于动脉导管未闭、房间隔缺损及肌部和膜周部室间隔缺损等先心病患者。两者的区别主要在于,外科开胸手术治疗适用范围较广,能根治各种简单、复杂先天性心脏病,但有创伤大,术后恢复时间较长,少数病人可能出现心律失常、胸腔、心腔积液等并发症,还会留下手术疤痕影响美观。而介入治疗无创伤,术后恢复快,住院时间短、花费低,无手术疤痕。治疗时医生穿刺病人血管(一般采用大腿根部血管—股静脉),通过特制的鞘管,在数字减影机的引导下,将大小合适的封堵器送到病变部位封堵缺损或未闭合的动脉导管,可达到治愈目的。通过近些年来大量临床实践证实,先心病介入封堵具有创伤小、无手术疤痕、手术时间短(约1小时)、术后恢复快(第二天即可下床)、住院周期短(约1周)、不需特殊麻醉及体外循环、并发症少等优点。只有当病人年龄小、不能配合手术者才需要全身麻醉。因此,越来越多的患者选择介入治疗。
背景长久以来,我们一直认为肺栓塞属少见病,但近年来的流行病学调查发现在心血管疾病中,深静脉血栓形成和肺栓塞的发病率仅次于冠心病和高血压,居第3位;由于深静脉血栓形成( deep venous thrombosis ,DVT)的高发病率,急性肺血栓栓塞症 ( acute pulmonary thromboembolism,APTE)在美国也是公认的三大致死性心血管疾病之一,美国肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心梗位列第3,每年至少65万人死于肺栓塞,美国参议院已把每年三月作为DVT的警示月。英国年发病率为60~70/100万,年死亡率为100/1000万。虽然采用D-二聚体检测排除肺栓塞以及胸部CT扫描的影像学检查对肺栓塞的诊断手段产生了革命性的突破,但是由于肺栓塞的临床症状多样化和不具备特异性,以及对其缺乏诊断意识和诊断技术条件限制等原因,目前肺栓塞的临床漏诊率和误诊率均较高。美国报告的材料显示误诊率为67%~73%,国内阜外医院和中日友好医院报告分别为79%和82.9%。美国致死性和非致死症状性静脉血栓栓塞症 (venous thromboembolism,VTE)发生例数每年超过90万,其中29.64万例死亡,其余非致死性VTE包括37.64万例DVT和23.71万例PTE,在致死性病例中,约60%的患者被漏诊,我国肺栓塞病例数也呈上升趋势,应引起临床医师警惕。专用术语和定义肺栓塞 (pulmonary embolism,PE) 是以各种栓子阻塞肺动脉系统引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征 , 包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞 , 空气栓塞等。肺血栓栓塞症 (pulmonary thromboembolism, PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病 , 以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型 , 占PE中的绝大多数 , 通常所称PE即指PTE。肺梗死(pulmonary infarction, PI) 肺动脉发生栓塞后 , 若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死 , 称为肺梗死。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成 (deep venous thrombosis,DVT) 。DVT多发于下肢或盆腔深静脉,脱落后随血流进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT在发病机制上相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,共属于静脉血栓栓塞症 (venous thromboembolism,VTE)。 病因及危险因素大多数肺栓塞的血栓来自股深静脉、盆腔静脉。血管壁的局部损伤、高凝状态和血液瘀滞是导致血管内凝血的三个因素。PE的发病机制由常见的获得性(继发性)危险因素和少见的遗传性(原发性)危险因素造成。许多PE患者多存在遗传相关的致凝和抗凝因子,这些因子和诱发血栓形成的环境应激相互作用,从而导致血栓最终形成。原发性危险因素由遗传变异引起 , 包括抗凝血酶缺乏、 先天性异常纤维蛋白原血症、 血栓调节因子 (thrombomodulin) 异常 、高同型半胱氨酸血症 、抗心脂抗体综合征 (anticardiolipin antibodys syndrome) 、纤溶酶原激活物抑制因子过量、 凝血酶原 20210 A基因变异、 Ⅻ因子缺乏、 factor V Leiden突变导致活性蛋白C抵抗 、纤溶酶原不良血症、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏 , 常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。如 40 岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生VTE, 或呈家族遗传倾向 , 应注意做相关遗传学检查。继发性危险因素是指后天获得的易发生VTE的多种病理生理异常。包括高龄、肥胖、动脉疾病(包括颈动脉和冠状动脉病变)、吸烟、糖尿病、体循环高血压、近期手术史、创伤或活动受限、长时间旅行、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危险因素可以单独存在 , 也可同时存在 , 协同作用。病理生理肺栓塞可造成下列病理生理改变:①栓子阻塞肺动脉及其分支使正常肺血管床横断面积受累达50%以上时, 将发生显著的血流动力学障碍和心电图改变。由于机械阻塞 ,神经体液因素或肺动脉压力感受器的作用和低氧血症所引起的肺动脉收缩 , 导致肺循环阻力增加 , 肺动脉高压 ; 右室后负荷增高 ,右室扩大 , 引起右心功能不全 ; 右心扩大致室间隔左移 , 使左室功能受损 , 导致心输出量下降 , 进而可引起体循环低血压或休克。②对刺激感受器的刺激导致过度换气。③肺血管阻塞、肺泡死腔增加使气体交换受损、肺泡死腔量增大 ; 肺内血流重新分布 , 通气血流比例失调导致低氧血症和低CO2血症。④由于肺水肿、肺出血和肺表面活性物质减少导致肺顺应性降低。⑤由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供 , 故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供 , 则可能导致肺梗死。临床表现 1 症状:PE发病隐匿或突然,缺乏特异性的临床症状和体征,加之栓子大小、栓塞部位和病人状况等因素的不同,临床表现千差万异,易误诊和漏诊。可以从无症状到血液动力学不稳定,甚至发生猝死。80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。以下根据国内外对PTE症状学的描述性研究(括号内为症状发生的比率):(1) 呼吸困难及气促 (80% ~ 90%): 是最常见的症状 , 尤以活动后明显 ;(2) 胸痛 : 包括胸膜炎性胸痛 (40% ~ 70%) 或心绞痛样疼痛 (4% ~ 12%);(3) 晕厥 (11% ~ 20%): 可为PTE的惟一或首发症状 ;(4) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感 (55%);(5) 咯血 (11% ~ 30%): 常为小量咯血 , 大咯血少见 ;(6) 咳嗽 (20% ~ 37%)。当肺栓塞引起肺梗死时可出现 “PI三联征” :胸痛、咯血、呼吸困难。 2 体征 :(1) 呼吸急促 (呼吸频率 >20 次 / min )是最常见的体征 ;(2) 心动过速 (心率>90次/分);(3) 严重时可出现血压下降甚至休克 (4) 紫绀 (5)合并感染时可出现高热;(6) 肺部可闻及哮鸣音细湿啰音,偶可闻及血管杂音 ;(7) 胸腔积液 (8) P2> A2, P2亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音。3 深静脉血栓的症状与体征 : 在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时 , 要注意发现是否存在DVT , 特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 总的说来,严重的呼吸困难、晕厥、发绀提示PE可能危及生命。但是如果出现胸膜性胸痛,则提示血栓较小,栓塞于肺动脉的远端,靠近胸膜脏层。临床分型根据肺栓塞的范围和严重程度,临床可分为三型:大块肺栓塞:大块肺栓塞是指肺栓塞2个肺叶或以上,或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压<90mmHg,或下降超过40 mmHg/5分钟)。次大块肺栓塞:指肺栓塞导致右室功能减退。反复的多发性小栓塞:大多没有急性表现,但长期反复的多发性肺栓塞可导致慢性肺动脉高压、右室右房增大。辅助检查D-二聚体:D-二聚体是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物,急性肺栓塞时血D-二聚体含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心梗。如连续三次D-二聚体低于500 μg/L,可排除急性肺栓塞诊断,不必进行肺血管造影检查。动脉血气分析 : 常表现为低氧血症 , 低碳酸血症 , 肺泡动脉血氧分压差 [P( A-a) O2]增大及呼超声心动图仅对可疑急性大面积肺栓塞有诊断价值,可显示右心大小、肺内和心内血栓。对病情危重、血流动力学不稳定的可列入首选,在患者就诊2小时内完成,待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深部静脉血栓形成。多排CT肺血管造影(CTPA):能够发现段以上肺动脉内的栓子 , 是PTE的确诊手段之一。对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24小时内完成。CTPA不仅能证实患者存在肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布与管壁的关系,以及右心房、右心室内有无血栓 ,心功能状态、肺组织灌注、肺梗死病灶及胸腔积液情况等。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损 , 部分或完全包围在不透光的血流之间 ( 轨道征 ), 或者呈完全充盈缺损 , 远端血管不显影 ( 敏感性为 53% ~ 89%, 特异性为 78% ~ 100%); 间接征象包括肺野楔形密度增高影 , 条带状的高密度区或盘状肺不张 , 中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。 核素肺通气 / 灌注扫描: 是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损 , 并与通气显像不匹配。V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起肺灌注显像改变, 需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类 :(1) 高度可能 : 其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常 ;(2) 正常或接近正常 ;(3) 非诊断性异常 : 其征象介于高度可能与正常之间。 核磁共振成像 (MRI): 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高 , 避免了注射碘造影剂的缺点 , 与肺血管造影相比 , 患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力 , 有可能为将来确定溶栓方案提供依据。肺动脉造影 : 为PTE诊断的经典与参比方法。其敏感性约为 98%, 特异性为 95% ~ 98% 。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损 , 伴或不伴轨道征的血流阻断 ; 间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢 , 局部低灌注 , 静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象 , 不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查 , 发生致命性或严重并发症的可能性分别为 0 1% 和 1 5%, 应严格掌握其适应证。如果其它无创性检查手段能够确诊PTE, 而且临床上拟仅采取内科治疗时 , 则不必进行此项检查。 深静脉血栓的辅助检查:(1) 超声技术 : 通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术 , 可以发现 95% 以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓 , 其检查阳性率较低。 (2) MRI: 对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达 90% ~ 100%, 部分研究提示 , MRI可用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势 , 但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。 (3) 肢体阻抗容积图 (IPG): 可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性 , 对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。 急性肺栓塞的诊断策略对存在危险因素 , 特别是并存多个危险因素的病例 , 需有较强的诊断意识。高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克 , 或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意义。Dutch研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层(见下表),该评价表具有便捷、准确的特点。临床诊断评价评分表分值DVT的症状或体征 3PE较其他诊断可能性大 3心率>100次/分 1.54周内制动或接受外科手术 1.5既往有DVT或PE病史 1.5咯血 16个月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移 1注: >4分为高度可疑,≤4分为低度可疑结合心电图、X线胸片、动脉血气分析等基本检查 , 可以初步疑诊PTE或排除其它疾病。 宜尽快常规行D-二聚体检测 (ELISA), 据以作出可能的排除诊断。对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断 :如多排CT肺血管造影(CTPA)、核素肺通气 / 灌注扫描 、核磁共振成像等。急性肺栓塞的治疗1 一般处理: 对高度疑诊或确诊PTE的患者 , 应严密监测患者呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化 , 对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂 ; 胸痛者可予止痛剂 ; 对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。对大面积PTE可收入重症监护治疗病房 ( ICU );对合并下肢深静脉血栓形成的患者应绝对卧床至抗凝达到一定强度(INR在2.0左右)方可,应保持大便通畅 , 避免用力。2 呼吸循环支持治疗:对有低氧血症的患者 , 采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时 , 可使用经鼻 ( 面 ) 罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开 , 以免在抗凝或溶栓过程中局部大量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。对于出现右心功能不全 , 心排血量下降 , 但血压尚正常的病例 , 可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺 ; 若出现血压下降 , 可增大剂量或使用其它血管加压药物 , 如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度 , 因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量。 3抗凝治疗:为PTE和DVT的基本治疗方法 , 可以有效地防止血栓再形成和复发 , 同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。对高度疑诊或确诊的APTE患者应立即给予抗凝治疗。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素 、低分子肝素和华法林。普通肝素: 首先给予负荷剂量2000~5000IU或按 80 IU/kg静脉注射 , 继之以 18IU/(Kg.h) 持续静脉滴注。使用肝素抗凝务求达有效水平。若抗凝不充分将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高 。在开始治疗后的最初 24 h内每 4 小时测定APTT , 根据APTT调整剂量 , 尽快使APTT达到并维持于正常值的 1.5 ~ 2.5 倍。达稳定治疗水平后 , 改每天上午测定APTT 1 次。因肝素可能会引起血小板减少症 (heparin induced thrombocytopenia,HIT ), 在使用肝素的第 3 ~ 5 d必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素 , 尚应在第 7 ~ 10 d和 14 d复查。HIT很少于肝素治疗的 2 周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达 30% 以上 , 或血小板计数 180 mmHg , 舒张压 >110 mmHg ); 近期曾行心肺复苏 ; 血小板计数低于 100 × 109/ L ; 妊娠 ; 细菌性心内膜炎 ; 严重肝肾功能不全 ; 糖尿病出血性视网膜病变 ; 出血性疾病等。对于大面积PTE , 因其对生命的威胁极大 , 上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。常用的溶栓药物有尿激酶 (UK) 、链激酶 (SK) 和重组组织型纤溶酶原激活剂 ( rt-PA ) 。rt-PA可能对血栓有较快的溶解作用。UK:负荷量 4400 IU / kg , 静脉注射 10 min , 随后以 2200IU/(Kg.h)持续静脉滴注 12 h ; 另可考虑 2 h溶栓方案 :20000 IU / kg持续静脉滴注 2 h。rt-PA :50 ~100 mg持续静脉滴注2h。使用UK、SK溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后 , 应每 2 ~ 4 h测定 1 次凝血酶原时间 (PT) 或活化部分凝血激酶时间 (APTT), 当其水平低于正常值的 2 倍 , 即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察 , 评估溶栓疗效。5特殊情况的治疗: 对于经积极的保守治疗无效的紧急情况可施行肺动脉血栓摘除术;对于有溶栓和抗凝治疗禁忌 ; 经溶栓或积极的内科治疗无效 ; 缺乏手术条件的肺动脉主干或主要分支大面积PTE患者可进行经静脉导管碎解和抽吸血栓;下肢近端静脉血栓 , 而抗凝治疗禁忌或有出血并发症 ; 对于经充分抗凝而仍反复发生PTE ; 伴血流动力学变化的大面积PTE; 近端大块血栓溶栓治疗前 ; 伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE; 行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例,为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉 , 可于下腔静脉安装滤器。总之,急性肺栓塞应得到临床医师的高度重视,提高警惕,早期诊断和及时治疗,以挽救患者的生命或避免慢性肺动脉高压的形成。
高血压综合防治之二高血压患者的运动疗法高血压的发病是遗传因素与后天环境因素、生活方式共同作用的结果。遗传因素我们不能改变,但是我们可以通过改善生活方式来治疗高血压。认识到调整生活方式也可以预防高血压,是近年来高血压防治的重要进展。生活方式习惯的恶化,尤其是体重增加和缺少机体运动是高血压的起因。改善生活方式可以降低血压,减少心脏突发事件、脑中风和糖尿病的可能性。其具体措施包括体力活动与体育锻炼、戒烟限酒、限制钠盐摄入、降低体重等。下面我们谈一谈高血压患者的体力活动与体育锻炼。体力活动不足、缺少体育锻炼是高血压等生活方式疾病的重要危险因素之一,随着我国工业化程度的日益提高,国人日常生活中越来越缺乏体育活动。所以,应积极动员所有人增加体育活动,对高血压患者更应如此,因为体育锻炼能降低血压,降低高血压和糖尿病的发病率,并且对心血管系统有保护作用。多数学者的研究认为规律的有氧运动几乎都伴有血压的下降。血压在有氧运动时降低,并持续一整天。提倡持久、规律的有氧运动。有氧运动是指有节奏、不剧烈、较长时间的运动。如步行、慢跑、骑自行车、游泳、太极拳、八段锦、五禽戏等。每个高血压患者应根据自己的年龄、体质、病情以及个人兴趣爱好选择适宜的运动项目。年轻、无心脑血管病的患者可选择游泳、骑车、慢跑。老年人和有心脑血管病患者宜选择步行。高血压患者锻炼以节奏缓慢、动作松弛、耐力性有氧运动项目较为合适,不宜做屏气、体位变化过快、大幅度低头以及弯腰动作,宜从小运动量开始,量力而行,持之以恒,循序渐进,逐步形成规律的有氧运动,每周3~5次,每次30~40分钟,并达到适宜的运动强度。衡量运动强度是否适宜的常用标准是目标心率。一个人运动时的最大心率和目标心率如下:根据锻炼者年龄确定最大心率(MHR)最大心率=220-年龄根据健康状况确定目标心率(靶心率THR)目标心率=最大心率×60%~80%例如一名60岁男性高血压患者运动时目标心率应为:(220-60)×60%~80%=160×60%~80%=96~128(次/分)一般老年高血压患者运动时目标心率可掌握在100~110次/分左右,且运动后5~10分钟恢复到静息时心率,并自我感觉良好,则表示运动量和运动方式合适。尽量避免单独运动,随身携带急救药品和健康记录卡,以备紧急意外情况下迅速了解病情和及时处理,确保运动安全。另外,《中国居民膳食指南》(2007)中建议每日身体活动6千步对高血压患者也多有裨益,如下图所示,可供高血压患者参考。
高血压综合防治之一“无声杀手”----高血压随着经济的增长,生活水平的提高,具有高热量饮食、长期精神紧张、吸烟、过量饮酒、体力活动不足等不良生活方式的人群迅速扩大。经济的快速增长给我们带来的不仅是繁荣,还伴随着一个副产品---高血压。我国现有高血压患者近2亿人,多数学者专家预测2025年中国高血压人数可能超过3亿人。2005年由高血压导致的心脑血管疾病已成为中国人第一位死亡原因。2005年高血压合并症、并发症花费的直接和间接费用约3000亿元人民币。政府和各类医学专业机构虽然做了大量的工作,但是我们依然面临着巨大的挑战,据2002年调查数字,中国1.6亿高血压患者中,其中1.5亿患者不知道高血压是什么病或其血压没有得到有效的控制。因此,应该提高我国高血压的知晓率和控制率。首先介绍一下高血压的诊断标准:①在未使用抗高血压药的情况下,收缩压(高压 )≥ 140mmHg和或舒张压(低压)≥90mmHg②患者既往有高血压病史,目前正在用抗高血压药物,血压虽低于140/90mmHg,也应诊断为高血压。高血压具有很强的隐蔽性,你可能不会感到任何的不适,所以它被称为“无声杀手”。很多高血压及其并发症患者的意外猝死,本来只要了解基本的防治知识就可以避免,他们并不是因病而死,而是死于无知。高血压是一种慢性终生性疾病,长期高血压可直接造成心、脑、肾、眼底等诸多重要脏器的损害,而且高血压和高血压的危险因素,如肥胖、吸烟、高脂血症与糖尿病等伴随疾病共同作用,可导致心肌梗死、脑卒中等一系列危及生命的心脑血管疾病,也称为心脑血管事件。高血压引起脑缺血和脑出血,每12秒有一个中国人发生脑卒中,每21秒就有一个中国人死于脑卒中。每年脑卒中治疗费用约263亿元人民币,据估计间接费用近2000亿元人民币。高血压可以导致肾功能减退;还可导致眼底血管和视网膜病变,严重者出现失明。因此,发现自己血压高于正常后应及时到医院治疗,以防止或延缓高血压的并发症的出现。 郑州大学第一附属医院心内科 王正斌
体育运动能够减少心血管疾病的死亡率,增强体质、提高生活质量,还可以显著减少心血管疾病危险因素如肥胖、糖尿病和高脂血症等,因此,体育活动是一种预防和治疗疾病有效的、低成本的生理性方法。适量的运动可以减少15%~39%的心血管病、33%的卒中、22%~33%的克隆病及18%的因骨质疏松引起的骨折。中老年人健身运动量应为轻-中度的动力性运动。这些运动能够增强肌力和增强关节的功能。哈佛女毕业生健康研究发现4200KJ/周(相当于每天运动30分钟,每周4~5天)的系统锻炼能减少20%的死亡率。中等量的运动能最大限度的减少死亡率,相当于每周快走3~5小时、慢跑2~3小时或赛跑1-2小时。下列情况不能做体育训练:不稳定心绞痛,严重的瓣膜狭窄或关闭不全,进行性心衰,不能控制的心率失常,近期发生过栓塞事件,心包炎和心肌炎急性期以及严重的未控制的高血压。中老年人的体育运动应该是健身性或治疗性的。运动量必须依据自己的运动耐量而定,应依照计划循序渐进,从事那些简单易行的运动,理想的运动形式是那些动力性、场地固定、对心血管系统中低需求的运动,一般推荐有氧运动,例如:步行、慢跑、太极拳、有氧健身操、健身舞蹈、走跑交替、上下楼梯、骑自行车、游泳等。身体健康的中年人可进行中等强度的运动,老年体弱者和以及心脑血管病患者宜进行小强度的运动,控制在50%-70%最大耗氧量之间,不宜过高。心率和最大耗氧量是目前评价运动强度简单易行的指标,运动时目标心率计算公式:(220-年龄-安静心率)×目标运动强度(最大耗氧量/%)+安静心率。例如:60岁的人安静时的心率为70次,目标运动强度为60%耗氧量,他的目标心率为:(220-60-70)×60%+70=124次/分。冬天进行户外运动,可调节新陈代谢机能,增加热量产生,增强大脑皮质兴奋和体温调节,因而冬炼是抗寒护阳的重要方法。但是,我省冬季气候寒冷,中老年人在冬季运动时应注意以下几个方面:1、要选择合适的时间和环境。冬季锻炼的最佳时间应是上午9至11点钟左右或下午2至4点钟。并且要选择没有雾的时候进行。早晨不宜在树丛中锻炼,因为没有阳光照射,树木本身的呼吸作用会产生大量二氧化碳,长期在树林中锻炼会出现头昏、身体不适的感觉。2.要注意保暖。老年人体温调节功能下降,末稍循环差,抗寒免疫能力远不如年轻时强,因此,容易受冷空气或风寒侵袭而引发多种疾病,因而,老年人冬炼不可忽视保暖。运动锻炼开中老年人在运动时最好穿多层、轻质、保暖性好的服装。若其间出汗过多,应及时更换内衣,切忌穿着汗湿衣服在冷风中逗留。对脸、鼻、耳朵、手等除了经常搓、擦、按摩外,还可以抹些防冻膏来保护。3.开始运动时不宜张大嘴巴呼吸,否则大量冷空气进入腹腔,会引起胃痛,冷空气直接刺激咽喉和支气管的黏膜,会引起咳嗽或诱发呼吸道疾病。4、要注意安全。老年人冬炼前对自己的健康状况要有充分的认识,最好作一次全面身体检查;如有心、肺、脑等器质性疾病应按医嘱进行锻炼,并随身携带急救药品,争取结伴或集体活动。运动中若出现头晕、胸痛、心悸、脸色苍白、盗汗等情况时,应立即停止运动。5、不要空腹锻炼。运动需要消耗很多能量,而能量主要来源靠脂肪的分解,空腹运动时,人体血液中游离脂肪酸浓度会显著增高。老年人由于心肌能力降低,过剩脂肪酸带来的毒性往往使老年人产生心律失常,使肝脏合成的甘油三脂增高,会引起和加剧老年人的冠心病、动脉硬化症。因而,早晨锻炼应吃些食物和喝杯温开水为好,要注意避开饭前半小时、饭后一小时以及睡觉前一小时内进行运动。6、运动后不宜立即坐下休息,不宜立即大量饮水,不宜马上洗浴。 郑州大学第一附属医院心内科 王正斌